负氧离子治疗冠心病的机理

2021-08-08

        1、负氧离子有降血脂作用,冠心病的危险因素主要是高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏运动。资料显示在冠心病患
者中采用积极降血脂治疗能显著降低冠心病死亡危险性达42%。

        血液中有两种主要血脂,甘油三脂和胆固醇,其中胆固醇又分为低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL),低
密度脂蛋白胆固醇是酿成冠状动脉硬化的罪魁,而高密度脂蛋白胆固醇能消除血管内胆固醇,是对身体有益的胆固醇。

       《中华心血管病杂志》“降脂治疗目标值”;中对伴高血脂动脉硬化病人规定,总胆固醇应控制在180mmol/L以下,低密度脂蛋白胆固醇
应控制在100mmol/L以下,但1998统计血脂达标者只有5.1%,即有94.9%的冠心病患者未能得到理想的血脂控制,这是造成冠心病发病
率逐年上升的主要原因。预计到2005年全球将有2000万人死于心脏病,而冠心病是其中主要的致死原因。

        负氧离子具有明显的降血脂作用,并与药物降血脂有不同特点:
        (1)药物降脂,用药降停药升,复发率高,而负氧离子复发率很低;
        (2)负氧离子治疗中途停止治疗时,血脂仍继续下降至正常;
        (3)甚至在停止负氧离子治疗期间,加食大量脂肪食物,血脂仍继续下降;
        (4)降血脂具有选择性,有害胆固醇下降,有益胆固醇上升。

        负氧离子降血脂不同于药物仅是单方面局部治疗,而是参与机体的整体调节功能。

      负氧离子治疗冠心病的机理(图1)

        2、负氧离子有修复再生损伤血管内膜的作用,从而防止血脂进入血管内而发生粥样硬化。

        目前认为由于高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物以及过氧化物自由基导致血管内膜损伤,血流中低密度
脂蛋白胆固醇便可通过血管内膜间的裂隙进入,停留在血管平滑肌细胞附近,刺激平滑肌细胞增生,并进入内膜,吞噬脂质,成为噬脂细
胞,堆积血管内膜,最后,噬脂细胞崩溃,游离出胆固醇结晶,形成粥样硬化斑块。负氧离子可治疗高血压,调整免疫功能,清除体内自
由基,从而保护血管内膜不被损伤,预防动脉粥样硬化的发生,达到根治冠心病的目的。

        3、负氧离子调整前列环素PGI2与血栓素TXA2之间的平衡,阻止动脉粥样硬化的发展。
        负氧离子可调节前列腺素代谢酶,使TXA2与PGI2达到生理平衡,消除恶性循环,阻止硬化的发展,特别是抑制TXA2的生成。

        4、负氧离子可增加心肌内氧的供应和扩张冠状血管的作用,从而改善心肌缺氧状态,缓解心绞痛的症状和防止心肌梗塞的发生。
        实验表明,将小白鼠放入没有负离子空气的密闭的容器中,小白鼠立即因缺氧而窒息死亡。只有含负氧离子的空气,氧气才能被人体
大量吸收,因此,负氧离子可增加人体对氧的吸人,增加心肌细胞氧的供应,改善心功能。 
   

                                                                             负氧离子治疗冠心病的机理(图2)                                                       


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