高血压是指以收缩压和/或舒张压增高（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征，是最常见的慢性病，也是心脑血管疾病最主要的危险因素。血管内皮是一种功能组织，它对由血流变化和压力变化引起的切应力作出反应，从而维持适当的血管舒缩张力，控制血压的自我调节。脉管系统包括内皮和血管平滑肌细胞，活性氧自由基在血管疾病的发病机理中起着至关重要的作用，并充当血管舒缩功能的调节剂。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶、黄嘌呤氧化酶和线粒体呼吸链的电子泄漏产生的超氧化物，是使有害的一氧化氮失活并转换为过氧亚硝酸盐的关键因素。NADPH氧化酶属于Nox蛋白质家族，酶促产生超氧化物和过氧化氢，被认为是脉管系统中氧自由基的主要来源。Nox1，Nox2和Nox4被认为在脉管系统中起着重要的作用。这些Nox蛋白被血管切应力激活。特别是Nox1和Nox2主要是通过单电子转移到富氢水中产生超氧化物。超氧化物与一氧化氮迅速反应并使之失活。该反应产生过氧亚硝酸盐，其对一氧化氮调节的血管舒张具有不利影响。因此，内皮功能障碍会引起血管损伤的累积并引起慢性炎症，继而引起动脉粥样硬化和高血压。内皮源性舒张因子（如一氧化氮、前列环素和内皮源性超计划因子）可扩张血管以维持脉管系统的稳态。在这些机制中，一氧化氮介导的血管舒张起关键作用。血流介导的浒关扩张（flow-mediatde dilation，FMD）是评估血管内皮功能的专业指标，主要在肱动脉进行，其机制是通过前臂加压增加切应力，刺激血管内膜释放一氧化氮，引起血管的扩张，利用超声观测血管内径变化的百分率，间接评估内皮功能。FMD反应冠状动脉内皮情况，其衰减与心血管疾病相关，是主要危险因素，此外还在高血压的发病风险预测中发挥重要作用。
日本福冈的原宿医院（2014年）评估了富氢水对34名健康志愿者肱动脉FMD的影响。在实验开始前，所有志愿者的收缩压、舒张压、心率、静息动脉直径和FMD均无显著差异。所有志愿者在第一次扫描前至少禁食4小时后仰卧，使用超声测量肱动脉FMD来评估全身的血管内皮功能，两次检查之间的相关系数为0.86，变异系数为11.2%。FMD计算为（最大直径-静止直径）×100/静止直径，测量方法如下：①静止时测量工动脉处肘部的直径；②将袖带套在肘区，充气至收缩压50毫米公主，并持续5分钟；③袖带放气后取下；④测量肘部同一部位直径；⑤经公式计算出FMD。34名志愿者分为两组：富氢水组16人，研究使用的富氢水未商业化的袋装成品每袋500毫升，氢气浓度为7毫克/升；对照组18人，饮用纯净水。FMD检测时间安排在饮用富氢水或纯净水30分钟后（饮用该富氢水后血液中氢气的浓度可在10分钟内达到峰值）；结果发现饮用500毫升富氢水后氢水组患者FMD平均增加20%，而对照组的FMD略有下降，提示饮用富氢水后肱动脉血管扩张度显著增加，血管弹性得到改善。
由富氢水引起的肱动脉直径的变化取决于在切断动脉血流之后增加的血流。因此，在富氢水的影响下FMD的改善可能是伴随着血管切应力的血流介导的血管舒张机制的结果，表明持续出去过氧化氢副产物的重要性。因此，富氢水还可能通过消除源自一氧化氮的过氧亚硝酸艳来改善FMD；通过维持一氧化氮介导的血管舒缩反应，富氢水有望防止血管切应力触发的内皮功能障碍。该研究仅显示了饮用富氢水对抗FMD产生的剪切作用和氧化应激、对内皮产生保护作用，长期坚持饮用富氢水该种效应可能持续叠加，对血管内皮产生持续的保护作用，可预防高血压和动脉粥样硬化的发生。
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